fonte: Folha de SP
Descrições sobre como sucumbem vítimas do coronavírus são pavorosas: a pessoa morre afogada nas próprias secreções. A grande responsável por essa agonia parece ser uma tempestade celular que rompe as comportas do sistema imune, inunda o pulmão e sufoca o doente.
“Tempestade” é uma metáfora, mas não da coluna, nem surgiu com a Covid-19. A expressão “tempestade de citocinas” aparece na literatura médica –e agora no jornal The New York Times– como explicação para síndromes respiratórias graves e agudas que tantas mortes causaram nas epidemias de H1N1, Sars e Mers.
Pouca gente se lembrará das aulas de biologia que mencionaram as citocinas, se é que elas aconteceram. Essas proteínas compõem o batalhão de resposta rápida do corpo ao primeiro sinal de infecção, seja o vírus Sars-CoV-2, seja outro agente patogênico.
Assim que o CoV-2 invade células do pulmão para se reproduzir, estas começam a produzir citocinas. O alarme disparado prepara a reação do corpo e recruta até o local células do sistema de defesa capazes de combater a proliferação de partículas virais.
Atendendo ao chamado pró-inflamatório das citocinas, o coração bate mais rápido, a temperatura aumenta, os vasos capilares se dilatam. Tudo para facilitar o acesso dos soldados do sistema imune, como macrófagos, ao local sob ataque –no caso, os alvéolos pulmonares.
Em seguida vem, ou deveria vir, uma segunda onda da complexa cascata imunológica. Outras citocinas entram em ação para evitar uma mobilização exagerada da tropa e um bombardeio que possa causar mais dano que benefício ao pulmão, já sitiado pelos coronavírus, e provocar danos colaterais a outros órgãos.
Sem essa sintonia fina da reação inflamatória para impedir o fogo amigo, macrófagos e fluidos começam a se acumular nos alvéolos, obstruindo-os até a insuficiência respiratória. Nos casos mais graves de Covid-19, acreditam alguns especialistas, essa seria a causa principal da morte.
Não se sabe ainda a origem dessa incapacidade para lançar a segunda onda moduladora do sistema imune. Pode ser uma questão de variação genética entre indivíduos, ou enfraquecimento por doenças e fraquezas anteriores (as tais comorbidades).
Uma boa notícia: a hipótese da tempestade de citocinas incluiu no rol de possíveis terapias medicamentos que atuam para controlar ou amenizar a resposta imunológica.
Um deles é o anticorpo monoclonal tocilizumabe, que modula citocinas e é normalmente prescrito para tratar artrite. O remédio foi aprovado em março para testes clínicos contra Covid-19, na China e nos EUA, mas eventuais resultados não virão antes de três ou quatro meses.
Outros anti-inflamatórios, como os corticosteroides, também estão nessa lista de candidatos a terapia contra o coronavírus. Nela figura ainda a famigerada hidroxicloroquina, que tem conhecida ação antiviral e também atenua a inflamação, ou seja, poderia em princípio desferir um golpe duplo na Covid-19.
Em princípio, veja bem. A confirmação disso depende de ensaios clínicos controlados com centenas de pacientes, para a ciência ganhar certeza de que trará mais benefícios que danos aos enfermos.
Não é para ninguém sair comprando, estocando ou tomando hidroxicloroquina. Quem faz propaganda da droga normalmente usada contra malária só vai conseguir fazer com que ela suma das prateleiras e falte para quem faz uso contínuo do remédio.
